link
 
HAKU
suomeksi in English
Biomedicum Helsinki 1 Haartmaninkatu 8
00290 Helsinki

Biomedicum Helsinki 2 Tukholmankatu 8
00290 Helsinki

puh. 0294 1911 / 09 4711
 
© 2018 Biomedicum Helsinki - säätiö
 
Olet tässä: Etusivu > Ajankohtaista
 

Pro­fes­so­ri San­na Leh­to­nen – Kuin­ka dia­beet­ti­nen mu­nuais­tau­ti syn­tyy?


Professori Sanna Lehtonen
Kuva: Linda Tammisto

Munuaisten toiminnan tutkimus voi auttaa löytämään lääkehoidon vakavaan sairauteen, joka kehittyy joka kolmannelle kakkostyypin diabeetikolle.

Kakkostyypin diabeteksen nousu kansantaudiksi on tarkoittanut myös diabeettinen munuaistaudin yleistymistä. Tauti kehittyy ajan myötä noin joka kolmannelle kakkostyypin diabetesta sairastavalle. Kyseessä on vakava diabeteksen lisäsairaus, joka voi johtaa munuaisten toiminnan heikentymiseen ja vaatia dialyysihoitoa tai munuaissiirron.

Miten diabeettinen munuaistauti oikein syntyy? Tämä on kysymys, jota Helsingin yliopiston uusi translationaalisen metabolian professori Sanna Lehtonen on pohtinut jo toistakymmentä vuotta.

Yksi taudin etenemiseen liittyvä molekyyli vaikuttaisi olevan SHIP2, johon Lehtinen kiinnitti huomiota vuonna 2006 tutkiessaan toista munuaisen toimintaan liittyvää molekyyliä.

Lehtosen tutkimusryhmä huomasi SHIP2:n määrän kasvavan diabeettisen hiiren munuaisen suodatustoiminnasta vastaavissa soluissa. Kerääntyessään näihin soluihin molekyyli lisää solukuolemaa. Tämä epäilemättä haittaa munuaisen toimintaa, sillä kyseiset solut eivät uusiudu.

- SHIP2:n lisääntyminen näyttää siis liittyvän kakkostyypin diabetekseen ja diabeettiseen munuaissairauteen, Lehtonen kertoo.

Diabeettiseen munuaistautiin kaivattaisiin kipeästi lääkehoitoa, jolla voidaan estää taudin eteneminen mahdollisimman varhaisessa vaiheessa. Tässä SHIP2 vaikuttaa lupaavalta tutkimuskohteelta. Ei kuitenkaan ole selvillä, miksi diabetes lisää SHIP2:n toimintaa, eikä aivan tarkasti sekään, miten SHIP2 varsinaisesti aiheuttaa solukuolemaa.

Lehtosen translationaalisen metabolian ryhmä tutkii solujen toimintaa mahdollisimman laajalla skaalalla. Munuaisten lisäksi Lehtosen ryhmää kiinnostaa lihassolujen kyky ottaa käyttöönsä sokeria.

- Olemme etsineet lääkekehitykseen sopivia, lihassolujen sokerinottokykyyn vaikuttavia pienmolekyylejä. Työ on pitkäjänteistä: lääketesteihin, lääkkeistä puhumattakaan, on vielä matkaa.

Soluviljelmien ja hiirimallien lisäksi paljon tutkimuksia tehdään myös seeprakaloilla. Ne ovat erinomainen eläinmalli niin metaboliseen kuin munuaistutkimukseenkin. Seeprakalalla on vain kaksi munuaisen toiminnallista yksikköä, nefronia. Ihmisellä niitä on noin miljoona. Kalan ja ihmisen nefronit ovat kuitenkin toimintamekanismeiltaan ja molekyylikoostumukseltaan hyvinkin samankaltaiset.

- Kalassa voi selvittää aika nopeasti, vaikuttaako jokin molekyyli nefronin toimintaan vai ei.

 San­na Leh­to­nen

Translationaalisen metabolian professori
Syntynyt Kotkassa 1967
Väitteli kehitysbiologiasta Helsingin yliopistossa 2004
Solubiologian tutkija Jyväskylän yliopistossa 1990-1991
Tutkija Helsingin yliopiston lääketieteellisessä tiedekunnassa 1992-2001
Tutkija San Diegon yliopistossa Yhdysvalloissa 2001-2005
Tutkija Helsingin yliopiston lääketieteellisessä tiedekunnassa 2005-2012
Tenure track -professori Helsingin yliopistossa 2012-
Pitää tervetuliaisluentonsa keskiviikkona 30.5.


Mitä nyt tutkitaan? Tule kuuntelemaan Helsingin yliopiston uusien professorien tervetulaisluentoja keskiviikkona 30.5. yliopiston päärakennukseen. Yleisöluennoilla professorit esittelevät tieteenalansa ja tutkimuksensa tärkeimmät kysymykset 20 minuutissa. Katso tervetuliaisluentojen ohjelma

Teksti: Juha Merimaa

3.5.2018/kv

Pro­fes­so­ri San­na Leh­to­nen – Kuin­ka dia­beet­ti­nen mu­nuais­tau­ti syn­tyy?


Professori Sanna Lehtonen
Kuva: Linda Tammisto

Munuaisten toiminnan tutkimus voi auttaa löytämään lääkehoidon vakavaan sairauteen, joka kehittyy joka kolmannelle kakkostyypin diabeetikolle.

Kakkostyypin diabeteksen nousu kansantaudiksi on tarkoittanut myös diabeettinen munuaistaudin yleistymistä. Tauti kehittyy ajan myötä noin joka kolmannelle kakkostyypin diabetesta sairastavalle. Kyseessä on vakava diabeteksen lisäsairaus, joka voi johtaa munuaisten toiminnan heikentymiseen ja vaatia dialyysihoitoa tai munuaissiirron.

Miten diabeettinen munuaistauti oikein syntyy? Tämä on kysymys, jota Helsingin yliopiston uusi translationaalisen metabolian professori Sanna Lehtonen on pohtinut jo toistakymmentä vuotta.

Yksi taudin etenemiseen liittyvä molekyyli vaikuttaisi olevan SHIP2, johon Lehtinen kiinnitti huomiota vuonna 2006 tutkiessaan toista munuaisen toimintaan liittyvää molekyyliä.

Lehtosen tutkimusryhmä huomasi SHIP2:n määrän kasvavan diabeettisen hiiren munuaisen suodatustoiminnasta vastaavissa soluissa. Kerääntyessään näihin soluihin molekyyli lisää solukuolemaa. Tämä epäilemättä haittaa munuaisen toimintaa, sillä kyseiset solut eivät uusiudu.

- SHIP2:n lisääntyminen näyttää siis liittyvän kakkostyypin diabetekseen ja diabeettiseen munuaissairauteen, Lehtonen kertoo.

Diabeettiseen munuaistautiin kaivattaisiin kipeästi lääkehoitoa, jolla voidaan estää taudin eteneminen mahdollisimman varhaisessa vaiheessa. Tässä SHIP2 vaikuttaa lupaavalta tutkimuskohteelta. Ei kuitenkaan ole selvillä, miksi diabetes lisää SHIP2:n toimintaa, eikä aivan tarkasti sekään, miten SHIP2 varsinaisesti aiheuttaa solukuolemaa.

Lehtosen translationaalisen metabolian ryhmä tutkii solujen toimintaa mahdollisimman laajalla skaalalla. Munuaisten lisäksi Lehtosen ryhmää kiinnostaa lihassolujen kyky ottaa käyttöönsä sokeria.

- Olemme etsineet lääkekehitykseen sopivia, lihassolujen sokerinottokykyyn vaikuttavia pienmolekyylejä. Työ on pitkäjänteistä: lääketesteihin, lääkkeistä puhumattakaan, on vielä matkaa.

Soluviljelmien ja hiirimallien lisäksi paljon tutkimuksia tehdään myös seeprakaloilla. Ne ovat erinomainen eläinmalli niin metaboliseen kuin munuaistutkimukseenkin. Seeprakalalla on vain kaksi munuaisen toiminnallista yksikköä, nefronia. Ihmisellä niitä on noin miljoona. Kalan ja ihmisen nefronit ovat kuitenkin toimintamekanismeiltaan ja molekyylikoostumukseltaan hyvinkin samankaltaiset.

- Kalassa voi selvittää aika nopeasti, vaikuttaako jokin molekyyli nefronin toimintaan vai ei.

 San­na Leh­to­nen

Translationaalisen metabolian professori
Syntynyt Kotkassa 1967
Väitteli kehitysbiologiasta Helsingin yliopistossa 2004
Solubiologian tutkija Jyväskylän yliopistossa 1990-1991
Tutkija Helsingin yliopiston lääketieteellisessä tiedekunnassa 1992-2001
Tutkija San Diegon yliopistossa Yhdysvalloissa 2001-2005
Tutkija Helsingin yliopiston lääketieteellisessä tiedekunnassa 2005-2012
Tenure track -professori Helsingin yliopistossa 2012-
Pitää tervetuliaisluentonsa keskiviikkona 30.5.


Mitä nyt tutkitaan? Tule kuuntelemaan Helsingin yliopiston uusien professorien tervetulaisluentoja keskiviikkona 30.5. yliopiston päärakennukseen. Yleisöluennoilla professorit esittelevät tieteenalansa ja tutkimuksensa tärkeimmät kysymykset 20 minuutissa. Katso tervetuliaisluentojen ohjelma

Teksti: Juha Merimaa

3.5.2018/kv